乳腺癌药物将帮助治疗耐药肺癌

弗朗西斯克里克研究所(Francis Crick Institute)和癌症研究所(ICR)在小鼠身上进行的一项新研究表明,用于治疗某些乳腺癌的一类药物可能有助于治疗对靶向疗法产生耐药性的肺癌。

发表在Cell Reports上的这项研究发现,当一种名为p110α的蛋白被阻断时,由EGFR基因突变引起的小鼠肺肿瘤明显缩小。

阻断p110α的药物目前有望在临床试验针对某些乳腺癌,在不久的将来可能批准临床使用。新的发现表明,这些药物可能对egfr突变型肺癌患者有利,因为他们的肿瘤对治疗产生了抗药性。

“目前,egfr突变型肺癌患者接受的靶向治疗在最初几年非常有效,”研究负责人朱利安·道顿教授解释说。“这些药物正在改善,但不幸的是,几年之后,癌症通常会变得耐药,并开始生长和扩散。”第二种治疗方法是目前的常规化疗,它没有靶向性,而且有很大的副作用。

“我们的新的研究表明,这将是值得调查p110α抑制剂是否可以作为二线治疗。由于我们的研究处于如此早期的阶段,在考虑临床试验之前,还需要对小鼠和患者细胞进行更多的研究,但它开辟了一条有前途的研究道路。

这个研究团队针对特定的RAS蛋白之间的相互作用和p110α。RAS基因在大约五分之一的癌症中发生突变,导致生长失控,这是朱利安研究的重点。当他们在EGFR突变的转基因小鼠中阻断这种相互作用时,它们的肿瘤显著缩小。

在干预之前,肿瘤占据了肺内大约三分之二的空间。当RAS和p110α之间的相互作用被遗传阻断时,这显着缩小到肺内空间的大约十分之一。这种干预几乎没有副作用。

朱利安说:“当我们想要确定具体的相互作用,我们使用了一种在病人治疗中不实用的基因技术。”“我们正在寻找用药物来实现这一目的的方法,因为阻断这一特定途径将显著减少副作用,但这项工作距离临床还有很多年。”下一步将研究现有药物抑制p110α。尽管这些药物有副作用,包括在治疗过程中出现暂时性糖尿病样症状,但它们的毒性仍低于化疗。

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